標題:
[健康資訊]
癌不在乎氧
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作者:
pkktam
時間:
2016-6-26 03:15 PM
標題:
癌不在乎氧
哈佛大學醫學院Judah Folkman教授留意到，細胞所需的氧分子，都是靠血液、 經血管以至微絲血管這個「物流系統」運到自己跟前的。
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他從而設想：癌細胞不停地快速增生，應有需要拓展微絲血管，供應多一點氧給自己；因而會製造和分泌一些叫「血管內皮細胞生長因子」（VEGF）的蛋白質，促使血管衍生「微絲血管」（所謂「血管生成」Angiogenesis的機制），來到自己跟前。
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他再想：以一位成年人而言，身體中的血管網可說已是完備，換言之，不必增添新的血管；但對癌細胞來說，新的（微絲）血管應會是舉足輕重。如果一旦「血管生成」機制受到抑制，癌細胞大會因缺氧而凋亡。
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藥廠認同這個講法，於是發明了一些對抗VEGF的藥，例如Bevacizumab（商業名稱Avastin），利用抗體去將VEGF廢掉；又例如Sunitinib（商業名稱Sutent），廢掉VEGF引發的激酶，阻止VEGF的作用。這像是使出「圍城之計」，將物流截斷，希望能令癌細胞「糧絕」（缺氧）而凋亡。
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卻原來癌細胞能施出另類方法，維持生計。
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正常細胞製造能量的途徑有二。若氧氣供應充足時，它能藉「氧化磷酸化」(Oxidative Phosphorylation)之功，生產大量能量；之後，貯存於一些屬「核苷酸」叫「三磷酸腺苷」（adenosine triphosphate，ATP）的東西中。ATP可以形容為（生物形式的）電池。具體上，從一個葡萄糖單位中靠「氧化磷酸化」能釋放出來的能量，足夠填滿38個ATP。一旦缺氧，細胞亦能透過另一個叫「糖酵解」（Glycolysis），的方法，造出一些能量；但是，同樣的一個葡萄糖單位，以「糖酵解」方法製造出來的，只足以填滿2個ATP。
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至於癌細胞，其實它們壓根兒就不需依賴「氧化磷酸化」的機制。以「供氧」而言，多一些微絲血管也好，少一些微絲血管也好，對癌細胞分別不大。但話得說回來：正如上述，若少了氧的供應，所需用到的葡萄糖份量則會是多了。
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