青光眼是一種頗為普遍的眼疾。是怎麼樣發生的？至今沒有一致公認的必然成因。有些人認為青光眼來自過高的「眼壓」，但後來發現了，有些正常人也有高眼壓，另一方面，一部分眼壓正常的人亦有青光眼，於是莫衷一是。何謂「眼壓」？眼睛的形狀像圓圓的一個球，眼球中有一泡液體；液體帶來壓力。眼睛在「視覺」方面的操作，靠的主要是一些（處於眼球後方的）神經細胞。這些細胞接收到「視象」後，將訊息送到腦，於是令我們能「看見」了。如果眼球內這些液體的壓力異常地增加，壓迫到「視神經」，可以影響到視神經的結構及操作的能力，直接帶來「視野」的收窄，於是令視力減退；長此以往，最終甚至可以導致完全失明。所謂「青光」，乃是指患有此疾的病人眼睛在光線照射下，瞳孔可呈青色的反光。tvb now,tvbnow,bttvb+ c+ b9 ?4 W6 \" W% l8 f1 B
為什麼青光眼可以導致失明？失明的原因，在於「視覺神經細胞」的自滅（自己趨向滅亡）；而自滅則是眼壓「一時高一時低」的後果。正如前述，眼睛中的液體（「前房水」Aqueous humour）造成壓力，此所謂「眼壓」。「前房水」不是一潭死水，有流失、也有補充。補充的水，來自眼睛處於「前房」部分的「睫狀體」（Ciliary Body）。「睫狀體」分泌的水分，最終會透過「前房」的「小梁網」（Trabecular Meshwork），返回血管。這個「一來一往」的操作，必須有適當的調節：在任何時間，貯存的水不能過多或過少。倘若「睫狀體」分泌的水太多，會像是一個氣球吹得太脹，令球的整個個體鼓起來，造成過度「眼壓」。有的時候，弊端不是在於超量的分泌，而是因「小梁網」的操作有誤，無法追得上分泌的速度，換言之，「前房水」回收過慢，於是也會有太多水分滯留的情況，眼壓於是亦會上升。然則為什麼眼壓「一時高一時低」會令「視覺神經細胞」自滅？因為細胞需要有不斷的氧氣供應，氧氣分子乃是由血管運送過來。眼球後的「血管網」若受到過量壓力，血管輸送氧氣的能力會受到影響而下降，於是令細胞「缺糧」，從而無法製造出足夠的能量。須知細胞好比是機器，燃料不足時會慢下來。細胞有不少工作要做，需有能量去推動；能量來自一個叫「氧化磷酸化」的機制，其中的燃料主要是氧氣。不過，缺乏氧氣還是小事，更嚴重的壞後果，來自一個叫「缺氧再灌注」（Ischemia Reperfusion）的現象。試以一個譬喻解釋。一個人必須進食，才可以取得養分以維持生命。「沒有東西吃」自會是「手軟腳軟」，但若餓得太久，忽然塞進十多個饅頭，積聚而不消化，可以令胃漲起來。在細胞的層面，缺氧一段時間後忽然湧進大量氧分子（「缺氧再灌注」），帶來的可不單單是積冗的問題，因為會有大量「氧游離基」造出來，這像是火，可以帶來破壞以至「自滅」。* i: U, _+ i, ]2 {1 o7 ?
細胞的「電池」是一些能與酶（酵素）在催化作用中結合的「輔因子」（Cofactor）：其中若有三份能量，叫ATP；次一級（兩份能量）叫ADP；再次一級，去到只有一份能量，叫AMP。如果能量儲備跌到只剩下一份，而氧氣供應依然未回復正常，細胞惟有繼續榨取，直至生物電池只餘一絲絲能量儲備（這叫「次黃嘌呤」Hypoxanthine）。到此階段，細胞像是一個絕食了多天的人，如果驟然恢復氧分子供應，會有「不適應」的狀況，此又稱為「缺氧再灌注」。一些處於眼睛神經中的細胞，若「眼壓忽高忽低」，會影響到氧的供應，於是會有「缺氧再灌注」，於是「不適應」，從而造成的具體後果，是會產生大量的「氧游離基」，促使眼神經細胞自滅。昨天談到的「青光眼」，成因過程，正是有如上述的「眼壓忽高忽低」加「缺氧再灌注」加「不適應」加「大量氧游離基」，而最終形成「眼神經細胞自滅」。再仔細看，起初是怎樣會有「眼壓忽高忽低」情況的？毛病出在眼球中的水分。水分來自睫狀體。睫狀體細胞的表面有一些CFTR（Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator）通道。這個通道能讓（帶負電的）氯離子（Chloride）離開細胞，走出細胞外。這可會令細胞中的正電、負電失卻平衡。於是，細胞將其內（帶正電的）鈉離子（Sodium）也推出去。於是，在細胞的外圍之處囤積了氯離子和鈉離子，兩者相加，形成Sodium Chloride，也就是鹽。鹽的出現，引出一個滲透作用（Osmosis），令細胞內（低鹽區）的水湧出細胞外（高鹽區）。若睫狀體細胞分泌的水分太多，會令眼壓上升。所以，上述的CFTR，乃是青光眼的關鍵所在。若想抑制 CFTR，從而解決過量水分的問題，可以用「提升細胞AMPK」的方法（Am. J. Respir. Cell Mol. Biol., Vol. 42, pp.676-684）。
& D, X6 j7 @4 C8 }+ Ztvb now,tvbnow,bttvb「眼壓」的起伏變化，可以對眼睛中的神經細胞，帶來傷害；久而久之，令視力受損。其中的罪魁禍首，是一些處於眼球前「睫狀體」細胞表面的CFTR（Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator）通道。CFTR令眼球內的水分不當地充斥，令眼壓上升，於是輾轉形成青光眼。我接着說，上述的CFTR，乃是青光眼的關鍵所在。若想抑制 CFTR，從而解決過量水分的問題，可以用「提升細胞AMPK」的方法。這像是為處於困境的眼睛，引來了一位名叫AMPK的「白武士」；今天須進一步介紹這位白武士的來龍去脈。% c( r K8 q: d$ s# D( q; F
AMPK中的K，是指「激酶」；所以AMPK乃是「AMP激酶」。先解釋「酶」。此物又叫「酵素」（Enzyme），屬「蛋白質」（Protein），乃是身體中的成分之一，由二十種基本的「胺基酸」（Amino Acid），以不同組合、不同排列的形式「拼」出來。試以一個不十分貼切的比喻來說明。一間房屋中有傢俬，「傢俬」是由多種「材料」（例如木、鐵）以不同組合、不同排列形式「拼」出來的。傢俬可以是用以支撐東西，例如書架；也可以拿來「應用」，例如推運食物的小車。同樣地，蛋白質可以分為「結構性的蛋白質」和「功能性的蛋白質」。例如：「膠原蛋白」（Collagen）是結構性蛋白質；至於那些能分解「膠原蛋白」的「膠原蛋白酶」（Collagenase），則是功能性蛋白質。在後者之中，有不同功能的酶，它們有不同的名稱，例如「氧化酶」（Oxidase）、「乙醯酶」（Acetylase）、「合成酶」（Synthase）；以至上文所述的「激酶」（Kinase）。一般來說，「酶」的功能在於它能「催化」，換言之，能促使身體內的一些物質轉變。
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發表於 2016-7-24 04:27 AM
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